基础与临床研究 >文章正文
基础与临床研究 >文章正文
<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" /> 史宏伟 徐晨婕 杨海基 葛亚力 石莉 朱健明 作者单位:210006 南京医科大学附属南京第一医院南京市第一医院麻醉科 选择我院2003 年3~11月30例不停跳冠状动脉搭桥术(OPCABG)患者麻醉期血气生化分析(BGA)作一回顾,为OPCABG患者麻醉期的科学管理提供依据,以减少并发症,提高围术期的安全。 资料与方法 一般资料:全组男性25 例,女性5 例,年龄45~75 岁,体重50~78 kg,ASAⅡ~Ⅳ级。射血分数(EF)≤30%的1例,30%~45%的8例,≥45%的21例,其中15例合并高血压,2例合并糖尿病,2例有慢性充血性心衰史,不稳定型心绞痛25例,稳定型心绞痛5例,单支病变3例,多支病变27例。 麻醉与监测:麻醉诱导:输注咪唑安定0.05~0.1mg/kg芬太尼5~10μg/kg哌库溴铵0.15~0.2mg/kg丙泊酚1~2mg/kg,吸入1%~2%异氟醚。麻醉维持:芬太尼.哌库溴铵分次给予,持续吸入0.8%~2.5%异氟醚至术毕。吸入纯氧,机械通气,呼吸参数为RR 10 次/分,潮气量8~10ml/kg,吸呼比1:2。手术过程中不使用外源性胰岛素和含糖溶液,均未输血,吻合近端和吻合结束时,采用控制性降压术,减少主动脉张力和吻合口出血。监测:用飞利浦公司的Agilent Anesthesia V26 多功能监护仪和美国BaxterVigilance公司的CCO/SvO2 仪连续监测ECG(Ⅱ.Ⅴ5 导联).HR.MAP 和体温等。置入Swan2Ganz 导管,测连续心排血量(CO).混合静脉血氧饱和度(SvO2).中心静脉压(CVP).平均肺动脉压(MPAP)等。经食管超声心动图(TEE)观察冠状动脉血管堵塞后出现的节段性心室壁运动异常等。 血气生化分析:采用美国产NOVA (M 型)全自动血气生化分析仪,在手术切皮前(T1).开始吻合近端桥(T2)和关胸(T3)三个时点经桡动脉采血2ml并立即作BGA,记录下列参数:血液pH值,动脉血二氧化碳分压(PaCO2),动脉血氧分压(PO2),红细胞压积(Hct),血红蛋白(Hb),钠离子(Na +).钾离子(K+).钙离子(Ca2+)浓度,血糖(Glu),乳酸(Lac),碱剩余(BE),标准碳酸氢根(SB),实际碳酸氢根(AB)和二氧化碳总量(TCO2)等值。 统计分析:所得结果采用均数±标准差( |
结 果<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" /> 各时点血液的pH.PaCO2 .Glu.BE.SB.Hct 和Hb 值与术前比有极显著性差异(P<0101);Lac 值的变化尽管无显著性差异,但呈进行性增加;而Na+.K+.Ca2 +浓度及PO2和TCO2 值无显著变化(表1)。所有手术均顺利完成,搭桥(2.8 ±1.6)支,时间为120~180 min,麻醉期无严重并发症,吻合各支血管远端时有短暂的血液动力学衰减,但所有患者能很好得耐受这些血液动力学的变化。输液1 500 ~2 500ml,尿量维持在0.5ml/kg/h以上。 讨 论 BGA 作为OPCABG麻醉期管理的重要监测手段,通过BGA 可全面了解水电解质和酸碱平衡.Lac .Glu.Hb 和Hct等变化,这对于冠心病患者尤为重要。本研究在大量实践的基础上,考虑经济和安全因素,一般OPCABG患者麻醉期均常规只查三次,取得了较好的临床效果。 pH值进行性下降,与BE.SB 和AB 值的变化一致,除术前pH PaCO2 是反映呼吸性酸碱平衡重要指标,全组在全身麻醉机械通气下,麻醉期均维持在正常值范围(尽管与术前比较有显著增加)。在麻醉期本组患者血糖浓度呈进行性增高,有2 例高达14 mmol/L 。已有研究表明冠心病患者在应激状态和心肌梗死时存在胰岛素抵抗(IR)[1~3] ,对胰岛素介导的组织葡萄糖摄取和利用能力下降,临床表现为高胰岛素血症和胰岛素/血糖比(I/G)增高[4] 。患者受到麻醉.手术创伤.低血压.血液稀释等因素的影响,围术期应激反应强烈,糖代谢发生显著变化,持续的高血糖对患者的术后恢复有不利的影响,增加术后的并发症。因此,围术期应加强监测,合理使用胰岛素。Perkowski 等[2 ]术前将地塞米松1mg/kg用于OPCABG患者,减轻炎症反应和IR,而增加葡萄糖转运蛋白24的浓度。 Kilger 和Bouchard 等[5,6] 分别观察OPCABG 术后Lac水平分别为2.0mmol/L 和(3.1±1.2)mmol/L ,我们的结果介于他们之间。术中血浆Lac 水平进一步升高,提示有氧氧化功能部分受损,无氧糖酵解增加。这可能与术中吻合各支血管时,短暂的显著血液动力学波动和心脏功能减退[7] 引起脏器灌注不足有关,使Lac的生成增加,而代谢减慢。动物实验表明即使使用动脉分流器,冠状动脉血流可减少到67.8%,同时低血压加重了心脏血流灌注减少,Lac 产生增多,心肌氧供耗比率下降[8] 。尽管OPCABG 全身氧供耗优于心肺转流下CABG,但是,术后胃膜组织缺氧明显[9] ,是否肝脏等其他器官存在同样情况,值得进一步研究。 另一个原因是全组Hct 和Hb 值呈进行性下降,提示在OPCABG手术中失血量仍然很明显。维持冠心病患者的心肌氧供需平衡至关重要,心肌的氧供不仅取决于心肌血流量,还与实际血液氧含量密切相关,与血中2,32DPG含量,pH和PaCO2等是否正常有关。由于冠状动脉的狭窄,单凭扩冠状动脉和提高灌注压增加心肌的氧供是有限的,不能忽视血红蛋白含量,否则也影响氧供。贫血不仅减少心脏的氧供和加重心功能减退,而且直接或间接影响肝肾等其他器官的功能,一方面Lac 产生增多,另一方面Lac 的降解减少,有时引发高A G(阴离子间隙)性酸中毒和碳酸氢根离子的减少。 |
|
<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" /> 结 论 BGA 是OPCABG 麻醉期管理的重要内容,OP2CABG患者手术麻醉期血液酸碱平衡和电解质基本稳定,血红蛋白进行性下降。即使术后心功能改善,但血糖和乳酸持续升高,需进一步加强围术期管理和实行动态监测,重视以心脏为核心的多器官保护。 参考文献 1 黑飞龙,房秀生. 体外循环心内手术对胰腺β细胞的影响. 中华麻醉学杂志,1997,17 :711-713. 2 Perkowski DJ,Marcus A,Wagner S,et al. Enhanced insulin signaling wit h preoperative decadron administ ration in t he off pumpcoronary artery bypass patient. Heart Surg Forum,2003,6 :199. 3 Lell WA,Nielsen VG,McGiffin DC,et al . Glucose-insulin-po-tassium infusion for myocardial protection during off-pump coronary artery surgery. Ann Thorac Surg,2002,73 :1246-1251. 4 Swislocki A. Insulin resistance and hypertension. Am J Med Sci,1990,300 :104-115. 5 Kilger E,Weis FC,Goetz AE,et al. Intensive care after mini-mally invasive and conventional coronary surgery : a prospective comparison. Intensive Care Med,2001,27 :534-539. 6 Bouchard D,Cartier R. Off-pump revascularization of multives-sel coronary artery disease has a decreased myocardial infarction rate. Eur J Cardiot horac Surg,1998,14 (Suppl 1):S20-24. 7 史宏伟,徐晨婕,斯妍娜,等. 非体外循环冠状动脉旁路移植术25例血流动力学变化及麻醉方法分析. 南京医科大学学报(自然科学版),2003,23 :374-376. 8 Muraki S,Morris CD,Budde JM,et al . Preserved myocardialblood flow and oxygen supply-demand balance wit h active coronary perfusion during simulated off-pump coronary artery bypassgrafting . J Thorac Cardiovasc Surg,2002,123 :53-62. 9 Velissaris T,Tang A,Murray M,et al . A prospective random-ized study to evaluate splanchnic hypoxia during beating-heartand conventional coronary revascularization. Eur J Cardiot horacSurg,2003,23 :917-924. |