方法：48只Wistar大鼠随机分成4组：A组（正常＋生理盐水）12只；B组（正常＋TTX阻滞）12只；C组（神经切断＋生理盐水）12只；D组（神经切断＋TTX阻滞）12只。B、D组按10ug/kg，给药容积1ml/kg给予TTX稀释液阻滞坐骨神经，A、C组给予相应容积的生理盐水。每12小时注射一次。神经切断组大鼠在戊巴比妥纳腹腔注射麻醉下，无菌条件下暴露右侧坐骨神经，在梨状肌下孔下方约1cm处切断坐骨神经,随后逐层缝合伤口常规喂养。大鼠坐骨神经阻滞采用Thalhammer等描述的经皮注射局麻药的方法。TTX单次阻滞药效持续13小时以上，其作用特点可见Kohane等的相关研究报道。按实验时间段处死并取材L5节段实验侧背根神经节，并用免疫组织化学染色方法研究生长相关蛋白表达的情况。
       结果：A、B、D三组GAP-43的表达无明显差别（P>0.05）；C组GAP-43的表达在一周内不断增强，与其他三组比较，表达有明显差别（P<0.05）。

                                                                                                                                   

表1 GAP－43阳性神经元细胞的平均光密度（AOD）
组别	持续阻滞时间（天）
	1	3	7
A（正常＋生理盐水）	0.221±0.015	0.227±0.019	0.225±0.023
B（正常＋TTX阻滞）	0.229±0.020	0.230±0.022	0.227±0.025
C（神经切断＋生理盐水）	0.403±0.018*	0.498±0.011*	0.564±0.026*
D（神经切断＋TTX阻滞）	0.223±0.012	0.234±0.010	0.217±0.021

 

       表中数值为各组5张片的AOD平均值。*表示C组与A、B和D组表较，P<0.05，差别有统计学意义。
       结论：TTX阻滞正常神经的生物电活动的传导，但是并不引起GAP-43的表达变化；当在神经损伤后持续给予TTX阻滞，却可以抑制GAP-43的过度表达，防止了神经源性疼痛的发生。表明TTX阻滞的Na＋依赖的电压门控通道，可能参与了神经源性疼痛的发生和中枢神经的可塑性变化。

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