倍他米松治疗神经病理性疼痛及脑NF-kappaB和细胞因子的研究
来源: 2010-08-23 14:33:10

       大鼠L5神经横切后硬膜外给予倍他米松(得宝松)治疗。机械和热痛阈分别在术后1,3,7,14,21天用von Frey 和Hargreaves 法测量。 脑组织NF-kB,TNFα,IL-1β和IL-10含量分别用凝胶点迁移(EMSA)和酶联免疫吸附法(ELISA)测定。我们发现,脊髓神经损伤引起了大鼠后爪的长时程机械和热痛阈改变,并刺激了脑组织NF-kB,TNFα,IL-1β和IL-10表达。手术时单剂量硬膜外倍他米松能部分抑制神经病理性疼痛的发展,并能降低脑组织中前炎症因子的表达,同时刺激抗炎因子IL-10的升高。

       结果表明脑组织中的前炎症因子能介导脊髓损伤产生的疼痛过敏效应,而且硬膜外糖皮质激素的长时程镇痛效应取决于对脑组织前炎症因子的抑制作用和对抗炎因子的促进作用。

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