卿恩明，赵文度，王学勇
（首都医科大学附属北京安贞医院 麻醉科，北京 100029）<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" />

心脏手术时将核心体温降到28℃，以保护心肌和中枢神经系统，在主动脉弓手术时常需将核心温度降至20℃以下，目的是为保护大脑。我们在这里所讨论的是普通手术的麻醉过程中经常发生的核心温度降低的情况。适度体温降低，对一些病人可能有保护作用，而同时也可产生很多并发症，因而需要监测体温并及时处理。

一、体温调节机制

　　人体温度调节由3部分组成：传入温度感觉、中枢调节、传出反应。3部分协调工作，保持机体维持正常的核心温度，使机体的代谢能正常进行。临床上常以核心温度作为衡量温度的指标，核心温度可在人体的肺动脉、鼓膜、食道、鼻咽部、 直肠和膀胱等部位测到。当核心温度低于36℃即为低温。人体内广泛分布着热觉和冷觉感受器，来自于冷感受器的信号沿Aδ纤维传入，来自于热感受器的信号经C纤维传入。热传入 信号经过脊髓、中枢神经到达温度调节中枢-下丘脑。自主温度调节中，皮肤表面、深腹部和胸腔组织、脊髓、下丘脑及大脑的其他部分，每部分提供约20%的传入信息，而行为反应却主要依靠皮肤温度。温度调节反应具有反应阈值，反应阈值就是在一定温度下触发温度调节防御的体温。在正常核心体温37℃的基础上，随着周期，核心体温大约有1℃的波动，月经周期约有0.5℃的波动。热调节系统通常维持核心体温在特定的目标值上下0.2℃范围内，而老年人的精确度下降。

二、麻醉对体温的影响

１、区域麻醉对体温的影响 
　　在蛛网膜下腔阻滞或硬膜外麻醉中，病人常出现体温降低，当体温低到一定程度时，病人就发生寒战。所有温度调节都是在神经系统的参与下进行的，所以蛛网膜下腔阻滞或硬膜外麻醉抑制了正常的局部温度调节反应，如出汗、血管收缩、寒战、蛛网膜下腔阻滞和硬膜外麻醉阻断了身体一半以上的神经传导。这种温度调节反应的抑制是局麻时体温降低的主要原因。临床上由于蛛网膜下腔阻滞或硬膜外麻醉辅助使用静脉镇静剂，也加大了温度调节的抑制。虽然蛛网膜下腔阻滞或硬膜外麻醉引起体温降低 , 但病人常有温暖的感觉，这大概是由于温度调节系统对阻滞区皮肤温度的错误判断所致。蛛网膜下腔阻滞或硬膜外麻醉起初的体温降低是由于体内热量由核心向外围的重新分布造成的。这种重新分布主要是由于外周温度调节性持续血管收缩受抑制。虽然动静脉短路的扩张局限在身体的下半部，但双下肢动静脉短路的扩张足以导致严重的核心体温降低。随后的体温降低是由于散热多于产热。实行蛛网膜下腔阻滞或硬膜外麻醉的病人不能重新建立核心体温平衡，原因是末梢血管收缩机制受到损害。最近我们观察了50例用硬膜外麻醉的血管转流术病人，在术中随着手术时间的延长，有部分病人体温下降到36℃时会发生寒战。
２、全身麻醉对体温的影响 
　　全身麻醉使病人丧失了通过行为调节体温的能力，麻醉剂以剂量依赖方式抵制温度调节，它抑制血管收缩和寒战的程度是抑制出汗的3倍。全身麻醉药参加热反应阈值，增加的程度与麻醉药的剂量呈线性关系。静脉麻醉药可降低血管收缩和寒战阈值。而吸入麻醉药以非线性形式降低冷反应的温度阈值。无论成人或婴幼儿在全身麻醉时都不会发生非寒战性生热。正常情况下，体内的热量并不是平均分配的。持续性的温度调节性血管收缩维持机体核心和外周的温度梯度在2-4℃之间。全麻降低血管收缩阈值到正常体温以下水平才开放动静脉短路。这样，在全麻期间的第1h，由于热量的重新分布使核心温度降低1-1.5℃。全麻1h后，核心温度降低速度减慢，这种降低接近线性，降低的原因是因为热量的散失超过了代谢产热。约90%的热量是从皮肤散失的。全麻后 3-4h，核心体温通常会停止降低，形成温度平台。该温度平台可能反应了机体产热和散热处于平衡状态。当病人温度降低到一定程度时，温度调节性血管收缩被激活，从而减少皮肤散热，保留机体内部代谢热。因此，术中的血管收缩通过抑制代谢所产生热量从核心向外发散，重新建立正常的核心至外周温度梯度。

三、低体温的并发症

　　降低体温可以降低细胞氧耗，提高机体对缺氧的耐受能力，因而对机体有保护作用。但是低温也引起很多并发症，对于有的病人，可能会造成严重的后果。我们在2001年对40例行心内直视手术的婴幼儿进行观察，分为试验组（20例）和对照组（20例），试验组在体外循环后不用保温措施，对照组用充气式加温机加温，术毕两组患儿温度出现差别（p<0.05）， 术毕3h差别显著（p<0.05）。经24h观察，对照组患儿下肢温暖，胸腔引流液50.3士12.5ml，而试验组患儿四肢冰冷，部分患儿皮肤出现花斑，胸腔引流量达85.1士11.4ml，并有3例心律失常，5例代谢性酸中毒。体温降低可直接损害免疫功能（特别是中性白细胞的氧化杀伤作用）并减少多核心白细胞向感染部位的移动，同时还减少皮肤血流，从而减少皮肤组织的氧量，这些因素都降低了机体对伤口感染的抵抗力。有报道在择期结肠切除术中出现体温降低的病人，其伤口感染率加倍，并且住院时间延长约20%。体温降低可使循环中血小板数减少、降低血小板功能，降低凝血物质的活性，并且激活血纤维蛋白溶解作用系统。在一项临床观察中揭示：出血时间与皮肤温度成反比，出血量与伤口温度成反比。围手术期，寒冷引起传导干扰增加和心肌收缩力的降低会因吸入麻醉剂而加重。麻醉恢复期间，寒战病人为产生更多的热量会增加氧耗，身体的反应为心输出量增加、心动过速、高血压和心肌局部缺血。当核心温度低于正常的1.5℃时，室速和心脏异常的发生率就增加2倍。体温降低使多数药物的代谢速度减慢，包括propofo1与肌松剂，如体温下降2℃，可使 vecuronium 的作用时间增加1倍多。
　　在全麻恢复的过程中，未作有效加温的病人，寒战发生率约为40%。寒战会加重伤口的疼痛，术后需要增加止痛药的用量：寒战引起的肌肉活动使耗氧量增加48.6%，对于心肺功能较差的病人，这是很大的负担； 寒战还会引起不适感。有些病人诉说术后寒战和发冷的不适感要比手术时的疼痛难受得多。低温通过几种途径延长病人在ICU和住院的时间：上述几种因素导致的后续治疗；低温使中枢神经系统变迟钝，影响了机体识别和运动功能；增加了组织吸收、减少了机体的代谢及排泄麻醉药物，从而延长了麻醉药物的作用时间。
　　近来的研究表明，体温下降2-3℃可明显增加创伤病人死亡的可能性。核心温度降至32℃，这种病人都会死亡。在ICU进行的一项研究中，低温持续2h就有24%的病人死亡，而同等条件下体温正常的病人死亡率为4%。<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" />

四、术中低温的预防和处理

　　麻醉引起的血管扩张会重新分布体内的热量，当热量散失超过身体产热的能力时，手、脚、臂和腿逐渐变冷，为了保护关键生理功能，身体会将热量保留在核心，因此核心体温的细小变化就能反映出整体温度的严重变化。在大手术病人、老年病人、危重病人或肢体局部缺血的病人特别容易出现低温引起的并发症，因此应该在这些病人手术的麻醉开始时即持续监测鼻咽温或肛温，体温降低时应及时处理。在全身麻醉过程中，即使吸入冷空气，经呼吸道散失的热量仍小于代谢热的10%，因此呼吸道加温作用不大。而成人在术中每输入1000m1室温的液体，其体温可下降0.25℃，将液体加温至37℃，可预防体温降低，尤其是在输入大量液体时。
　　术中，手术切口蒸发是热量散失的重要原因，但皮肤是热量散失的主要部位，保持适当的室内温度有助于保持病人体温。但由于外科医师要求较低的室温以求舒适，因此需考虑使用别的加温方法。过去常用的方法盖棉被、使用热水袋等，充气式加温是目前较新的一种方法，它具有使用方便、安全、有效等特点。是目前手术病人围术期升温、保温的较理想的方法。以上各种措施可以单独作用，也可以综合使用。总之，要使病人的核心体温保持在36℃以上。