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⑤ 慢性疼痛的广泛性和慢性疼痛诊疗的科普宣传之间的对比
目前有关诊疗信息和方法对社会的宣传和解释工作远跟不上临床疼痛诊疗工作的发展,因此出现许多能在麻醉科疼痛门诊解决痛症问题的病人在临床其他科室之间来回奔走而得不到及时的治疗,作为一项可持续发展的专业我们必须加强面对社会和广大群众的宣传工作,实事求是的告诉他们我们可以为他们解决那些问题,可以为他们提供那些信息,在提高我们服务工作的同时也提高专业的社会地位。
⑥ 慢性疼痛的广泛性和慢性疼痛科研的明显滞后
慢性疼痛诊疗涉及多个临床学科,由于专业领域和知识的限制及专业兴趣和投入的比例的差异,造成现实疼痛诊疗工作的发展不平衡,尤其是疼痛科研工作滞后,而麻醉科在完成临床繁重的麻醉工作的同时又兼顾疼痛诊疗工作并且进行一定程度的临床科研,已经是非常不容易的了,但是如果不进行较高水平的临床和科研工作,我们就不可能完成别人做不了的工作,也很难来占有慢性疼痛诊疗学的一席之地。
⑦ 不同临床学科慢性疼痛诊疗的协调和交流
在麻醉科从事疼痛诊疗过程中往往与周围兄弟科室的关系会直接影响临床工作的发展,这在部分医院尤其如此,主要是因为他们对我们的工作不认可,但只要我们脚踏实地的将每个病例认真做好临床工作和解释说明,天长日久必然会收到预期的效果,为此首先我们必须以病人为中心,一切从病人出发,并加强与兄弟科室之间的沟通和联系,尤其是应该妥善处理临床中的特殊病人,及时补救工作中的失误和不足之处,以取得兄弟科室和病人及家属对我们工作的支持和理解。
⑧ 慢性疼痛诊疗的规范化
慢性疼痛诊疗工作中一个急待解决的问题是我们的临床工作的制度化和规范化操作,主要包括,疼痛诊疗相关的基本知识、基本技能、疼痛诊疗适应症的掌握、诊疗工作的制度、技术常规和门诊、病房管理制度等,这是我们的工作得到认可的必由之路。
⑨ 从事慢性疼痛诊疗临床医师的现状
目前从国内的慢性疼痛诊疗工作大局来看,麻醉科医师在大中等城市占有主力军的位置,但从我们临床工作的质量看还未达到预期的标准,随着我国执业医师资格的实施,从事慢性疼痛诊疗工作也应该执行资格制度,以确保从业医师的素质和临床工作的服务质量的不断提高。作为麻醉科医师从事慢性疼痛诊疗工作比其他兄弟科室具有优势的条件,如何加强自己的自身建设,更好的服务于疼痛诊疗工作值得我们认真落实。
四、慢性疼痛综合治疗的目标[2-4]
① 增加病人对自身疼痛和影响因素的认识
慢性疼痛不同于急性疼痛是临床病程和病情的慢性化和复杂化,其中最显著的特征是病人情绪的变化,如何帮助他们正确认识和对待自己的病情,认识外周环境是如何影响他们的疼痛过程是慢性疼痛诊疗的前提,所以,要做到这一点首先要求我们的医师要熟悉多学科的知识,不断扩大我们的知识面。
② 增强病人战胜慢性疼痛的信心和能力
慢性疼痛病人由于长期遭受痛症的折磨,生活质量严重降低,在心理学方面基本缺乏战胜慢性疼痛的信心和能力,所以要配合有效的支持性心理治疗,重点要首先减轻病人的心理负担和抑郁状态,调整并改变现实的生活方式和习惯,再实施有效的治疗措施,这样在大多数病人都能收到较好的临床效果。
③ 终止慢性疼痛的恶性循环状态
终止慢性疼痛的恶性循环是诸多治疗方法中最主要的步骤,在病人对自己的病情和疼痛性质有了一定的认识后,心理负担也逐渐减轻,此时不论使用有效的药物或其他治疗方法明显缓解疼痛并改善病人的全身状态,使病人有如获新生的感觉,在临床治疗上即达到了初步的效果。
④ 减少慢性疼痛病人用药的种类和剂量
在有些类型的疼痛目前我们还没有弄清其发生机制,所以也缺乏有效的手段即刻满意的控制病情,治疗的重点应努力减少药物的使用种类和剂量,以最大程度减轻药物的毒、副作用和对机体其他的不利影响,帮助病人发挥自身的调节机制克服疼痛。
⑤ 实施有效的疼痛康复工程,防止或减轻疼痛的复发率
在上述的慢性疼痛治疗方法充分发挥作用后,病人的疼痛程度明显减轻,全身状态改善,生活质量逐步提高,主要矛盾就转化为如何帮助、指导病人最大程度的恢复到患痛症以前的生活状态,重新走入家庭生活和社会生活,这就是一项系统的疼痛康复工程的启动,此项工程的完成要由疼痛康复医师的牵头,社会各界的共同参与方能最终达到目的。
⑥ 避免不必要的手术治疗
对于大部分的慢性疼痛病人经过有效、合理的药物或综合治疗,加上系统的疼痛康复工程,可以达到改善病人生存质量和生理功能,特别是避免不必要的手术治疗,使慢性疼痛病人重新体现自身价值。这一点对于神经病源性疼痛的病人更具有重要的意义。
⑦从生理、心理、行为等多方位、多水平对功能异常的机体功能,特别是神经系统进行调整。
五、慢性疼痛有关研究进展
德国长期从事有关慢性神经病源性疼痛机制的研究的Janig (1999,2000)教授[5、6]经过实验室研究及理论推测提出了一系列关于外周神经损伤后涉及产生慢性疼痛的外周和中枢性机制。
(1).逆行性细胞反应( Retrograde cell reaction)
外周神经损伤后,首先会发生一系列包括神经生长因子从外周神经向交感神经节内运输过程的中断;神经元细胞体本身和轴突发生皱缩以及节后神经元的凋亡等。
(2). 顺行性细胞反应(Aterograde cell reaction)
包括轴突损伤后的节后轴突系统再生以及节后神经纤维--靶器官相互匹配功能的紊乱,节后轴突系统在脊髓后根神经节内和外周神经系统的并行性发芽。
(3). 交感神经节传递紊乱
在交感神经节内发生节前纤维神经元系统向节后纤维神经元系统突触传递的过程和功能紊乱或中断。
(4). 交感神经干预现象
主要表现为在原发损伤部位或远离原发损伤部位(脊髓后根神经节)发生交感神经节后纤维系统干预初级传入神经元系统现象。其干预方式可能包括:化学性(通过去甲肾上腺素的释放)、神经元之间的接触或者间接通过对血管和其他非神经元细胞的影响以及通过使微环境发生改变等影响方式。
(5). 自主神经系统再生
由于自主神经系统节后纤维发生蜕变或再生,而对效应器官的产生重新支配现象后,自主神经系统的效应器官的反应性产生紊乱现象(表现为过强或不足 反应)。此外,对于来源于支配神经的阈下或中性刺激、局部内环境释放的一些物质、循环系统物质和外界影响(如环境温度的变化等)等因素产生异常的血管舒缩反应。
(6). 微循环舒缩功能紊乱
由于正常的微循环血管床的舒缩神经支配失调,而使其正常的舒缩功能紊乱,导致皮肤和皮下的血流量发生异常改变。
(7). 毛细血管功能紊乱
由于毛细血管前、后括约肌的收缩紊乱而发生毛细血管床滤过压升高;或者由于初级传入纤维释放、来自于局部细胞的血管活性物质以及其他未知的过程导致血管通透性升高等因素的影响或共同作用,进而逐渐形成组织水肿。
(8). 免疫系统作用
在初级传入神经元和去甲肾上腺素能纤维微环境中的局部免疫系统(如免疫原成分、巨噬细胞、T和B淋巴细胞、中性粒细胞和肥大细胞等)受刺激而激活。由于炎症反应和持续的伤害性冲动所产生的神经免疫学相互作用以及一系列生物活性物质(包括组织胺、前列腺素类、白三烯类、干扰素类、肿瘤坏死因子和神经生长因子等)的参与作用。
(9). 中枢功能异常
由于中枢部分的异常功能改变而引起交感神经元在所支配的器官系统产生异常的冲动发放和反射形成的结果。
许多年以来,人们一直从多方位对慢性疼痛进行研究,结合最近的研究结果我们不难发现慢性疼痛的形成和发展过程十分复杂,机体一系列涉及有关疼痛信息的感知、传递、处理的外周或中枢神经系统功能发生异常变化,继而发生包括信息处理、神经血管控制功能、免疫功能、抑制系统和疼痛调节功能等的异常变化。目前有人认为:慢性疼痛本身可能就是一类疾病,它可以导致机体及神经系统在分子、细胞、心理及社会多水平发生调节失常。它对临床医生及治疗是一个极大的挑战。所以作为从事疼痛诊疗工作的医生,在临床上我们如何及时、有效的控制任何原因的急性疼痛,努力避免或减少慢性疼痛的发生是一项长期而艰巨的任务