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安徽省立医院麻醉科 方 才 <?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" />
一、神经生理学基础 (一)心脏的神经支配 1、心交感神经 (1)节前、节后纤维 节前纤维发自于T1~5灰质侧角神经元,随后主要在星状神经节内与节后神经元形成突触联系,其神经递质为乙酰胆碱,能与节后神经元细胞膜上的胆碱能神经受体结合,故心交感神经节前纤维为胆碱能纤维。心交感神经节后神经元的神经纤维支配窦房结、房室结、房室束和心房、心室肌,递质为去甲肾上腺素,故心交感神经节后纤维为肾上腺素能纤维。 (2)生理效应 心交感神经节后纤维所释放的去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的肾上腺素能β受体结合,通过兴奋心肌细胞,发挥一系列生理效应:①提高窦房结和潜在起搏点的自律性,使心率增快;②产生异位节律,增加心房、房室间和心室内兴奋的传导速度;③缩短有效不应期,提高心肌兴奋性和收缩力;④促进心肌代谢。 β受体阻滞剂(如普萘洛尔)能使心脏自律性减低、传导速度减慢、心肌收缩力减弱和心肌耗氧量减少。 2、心迷走神经 (1)节前、节后纤维 节前纤维发自于延髓,进入心脏后其神经末梢与心内神经节细胞形成突触联系,节后纤维支配窦房结、房室结、房室束和心房肌。由于心迷走神经的节前、节后纤维所释放的神经递质皆为乙酰胆碱,故均属胆碱能纤维。 (2)生理效应 通过心迷走神经节后纤维所释放的乙酰胆碱与心肌细胞膜上胆碱能毒蕈碱样受体(M受体)结合,抑制心肌细胞兴奋性,发挥一系列生理效应:①不应期缩短;②兴奋传导速度减慢;③兴奋性、收缩力和自律性减低。 注射阿托品可通过阻滞胆碱能M受体,引发心动过速。 此外,心脏有接受压力或牵张刺激的传入神经纤维,主要在心迷走神经内。而接受伤害性刺激引起痛觉的传入神经纤维,则主要在心交感神经干中。 3、心血管反射 机体常通过各种心血管反射和/或自动调节机制,来维持心血管系统的稳定。常见的几种反射为: (1)颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射 颈动脉窦和主动脉弓管壁上有特殊的压力感受器,在动脉管壁外膜下有极其丰富的传入神经末梢,其中颈动脉窦的传入神经纤维随舌咽神经进入脑干,主动脉弓的传入神经纤维随迷走神经进入脑干。动脉压上升时,管壁扩张,外膜下神经末梢受机械性牵张产生神经冲动(激动)。任何原因导致的①动脉压升高,兴奋迷走中枢,使心率减慢,抑制交感中枢,使动脉舒张,血压下降;②动脉压降低,一方面交感神经兴奋,引起动脉收缩压上升,另一方面又抑制迷走神经,使心率加快,动脉压升高。 (2)颈动脉体和主动脉体化学感受器反射 颈动脉体位于颈总动脉分叉处,主动脉体则分散在主动脉弓、锁骨下动脉和颈总动脉分支处的血管壁外。小体直径约1~2mm,含有丰富的血管和传入神经末梢。血液流速减慢、血中PO2下降、PCO2升高或H+浓度增高等因素可使小体的传入神经兴奋。而主动脉体的传入神经纤维随迷走神经,颈动脉体的传入神经随舌咽神经,最终兴奋延髓的呼吸中枢、交感和迷走神经中枢,导致呼吸和循环加速,提高PO2、排出PCO2等一系列调整。 |
(3)静脉心脏反射(bainbridge reflex) 静脉回心血量增加时,由于静脉扩张有效地兴奋了大静脉血管壁内膜下的传入迷走神经受体,从而反射性地引起心率加快。 (4)右房和左心室反射 右(心)房和左心室壁都有少量传入神经末梢(压力感受器),能接受压力性刺激,右心房和/或左心室内压力上升时可产生反射性心动过缓和血压下降,由此对全身循环状态进行调节。 (5)眼-心反射 是一种三叉神经-迷走神经反射。刺激传入由睫状长、短神经传至睫状神经,再经三叉神经眼支传至半月神经节和第四脑室底部的三叉神经感觉核;传出由迷走神经核经迷走神经的心脏分支而减弱心肌收缩力和影响心脏传导系统。强烈牵拉或扭转眼肌、压迫眼球、眶内血肿、眼球创伤或眼痛等均可通过眼-心反射(迷走神经反射)导致心律失常,如心动过缓、房(室)性早搏、二联律、交界性心律、房室传导阻滞和心室纤维颤动,严重时甚至可引起心肌收缩乏力和心搏骤停。 (6)中枢神经缺血反射 颅内压(ICP)增加导致中枢神经缺血,体内释放大量肾上腺素和去甲肾上腺素,可使心排血量增加幅度超过100%。 (7)肺血管、冠状动脉和肠系膜血管反射 肺动脉压力升高可使心率反射性地加快。左心室壁的左冠状动脉左回旋支末端附近有化学感受器,兴奋后会产生心动过缓和低血压。手术期间牵拉肠系膜可引起迷走神经兴奋,结果导致心率减慢、血压下降。 (二)腹腔内脏器官神经支配 1、交感神经 低级中枢位于脊髓C8~L3节段的灰质侧角,节前神经纤维源自侧角细胞。其周围部分包括椎旁神经节、椎前神经节以及由神经节发出的分支和神经丛。交感神经干位于脊椎两侧,由神经节和节间支相互连接组成。交感神经节总数为22~25个,神经节内为多极细胞,节后神经纤维就是起自该细胞。 2、内脏神经 (1)内脏大神经 起自脊髓T4~10节段,终止于腹腔动脉根部的腹腔神经节,有一小部分纤维终止于主动脉肾节和肾上腺髓质。 (2)内脏小神经 起自脊髓T10~12节段,有节前纤维穿过膈角终止于主动脉肾节。 (3)内脏最小神经 起自T12节段,与交感神经干一同进入腹腔,终止于主动脉肾节。 由腹腔神经节、主动脉肾节等发出的节后纤维分布至肝、胆、胰、脾、肾等实质器官和结肠左曲以上的肠管。 (4)腰交感神经干 由4~5对腰节组成,左右交感干之间以横的交通支相连。节上的分支有腰内脏神经,起自腰段侧角的节前纤维,穿过腰节后终止于腹主动脉丛及肠系膜丛等处,其节后纤维分布于结肠左曲以下的肠管和盆腔脏器,部分纤维随血管分布至下肢。 (5)盆腔神经丛 来自S2~3骶节和尾节所发出的节后纤维。 3、副交感神经 低级中枢位于脑干的副交感神经核和S2~4节段灰质副交感神经核。节前纤维起自延髓迷走神经背核和骶部副交感神经核。迷走神经后干的腹腔支参与肝丛、胃丛、脾丛、胰丛、肾丛以及肠系膜上下丛的组成,各神经丛分别沿同名血管分支达相应脏器。结肠左曲以下肠管和盆腔脏器受S2~4副交感神经节前纤维分支组成的直肠丛、膀胱丛、前列腺丛、子宫阴道丛等支配。 |
4、临床意义 在结肠左曲以上肠管和肝、胆、胰、脾等脏器手术时,椎管内麻醉要阻滞内脏神经交感神经支时,阻滞平面应达到T4~L1,但迷走神经支不可被阻滞。而对于结肠左曲以下肠管和盆腔脏器手术来说,阻滞平面达T8~S4时,交感神经和副交感神经可同时被阻滞。临床上为消除手术中牵拉结肠左曲以上胃、肠等内脏所引起的反应,通常辅用局麻药内脏神经封闭或镇静、镇痛药。 <?xml:namespace prefix = v ns = "urn:schemas-microsoft-com:vml" /> 胆道、胆囊手术病人麻醉前准备 (1)重点应检查心、肝、肺、肾功能,同时对并存疾病特别是高血压病、冠心病、肺部感染、肝功能损害、糖尿病等应给予全面的内科治疗。 (2)胆囊、胆道疾病多伴有感染,胆道梗阻多有阻塞性黄疸及肝功能损害,麻醉前都要给予消炎、利胆和保肝治疗。阻塞性黄疸可导致胆盐、胆固醇代谢异常,维生素K吸收障碍,致使维生素K参与合成的凝血因子减少,出、凝血异常,凝血酶原时间延长。麻醉前应给予维生素K治疗,使凝血酶原时间恢复正常。 |
(3)黄疸指数超过100u者,术后肝肾综合征的发生率较高,术前宜先行经皮胆囊穿刺引流,使黄疸指数降至50u以下再行手术。 (4)阻塞性黄疸病人植物神经功能失调,表现为迷走神经张力增高,心动过缓。麻醉手术时更易发生心律失常和低血压,麻醉前应常规给予阿托品。 (5)胆囊、胆道疾病病人往往有水、电解质、酸碱平衡紊乱,营养不良、贫血、低蛋白血症等继发性病理生理改变,麻醉前均应作全面纠正。 |
诊断标准: ⑴心率:40~60次/分。长时间接受?-受体阻滞剂治疗的病人,心率低于50次/分。 ⑵心律:律齐、规则,偶有来自其它起搏点的逸搏。 ⑶P波与QRS波关系:在P波与QRS复合波之间,二者呈1?1对应关系。 ⑷QRS复合波:波形正常。 (二)心搏骤停 国内曾报道胆道手术麻醉中心搏骤停的发生率为1:162,而非胆道手术麻醉为1:497,二者相差3.07倍,且前者的复苏率较低,应引起高度重视和警惕。胆道手术麻醉中心搏骤停的发生,通常是由于严重或顽固性窦性心动过缓未及时发现和/或得到有效治疗的结果。 四、预防和治疗 (一)预防措施 1、麻醉前准备 特别是阻塞性黄疸病人,植物神经功能失调,表现为迷走神经张力增高,心动过缓,麻醉手术期间容易发生心律失常和/或低血压,麻醉前应常规给予阿托品0.5mg。麻醉前已存在窦性心动过缓者,麻醉前给予阿托品必不可少,并视心动过缓程度适当加大用量。对于阿托品试验呈阳性者,可考虑安放食管调搏导管或临时性心脏起搏器,备术中急需。 2、麻醉管理 (1)氨茶碱 与钠络酮一样能缓解麻醉性镇痛药(如芬太尼、哌替啶等)所引起的胆道压力升高,以及Oddis括约肌痉挛,且作用效果优于阿托品。通常情况下,氨茶碱用量较小,对心血管系统无明显不利影响,也无类似钠络酮逆转镇痛作用之弊。该药来源方便,价格低廉,是一种较为理想的拮抗药。 (2)辅助用药 胆系手术尤其是当采用硬膜外麻醉时,术中经静脉辅助适量麻醉性镇痛药,可显著降低胆-心反射发生率。研究证明(安徽省立医院)静脉辅助麻醉性镇痛药后胆-心反射发生率可由75%降至40%,若同时配合吸氧,既可避免麻醉性镇痛药抑制呼吸致SpO下降之虑,又能进一步降低胆-心反射发生率(30%)。 (3)针刺疗法 针灸穴位刺激既有镇痛作用,又能改变神经、体液调节功能。临床经验表明(安徽省立医院),硬膜外阻滞下胆系手术中辅用针灸穴位刺激能明显减少胆-心反射的发生,体针与耳针联合应用效果要明显优于单纯体针。 (二)治疗 临床上,心率低于40次/分,即便是健康人也难以耐受,可根据心率对心输出量影响进行判定。如果发现低血压、室性心律失常或外周血流灌注不良征兆,应予以处理。窦性心动过缓也可起因于病态窦房结综合征(sick sinus syndrome, SSS),后者窦房结功能紊乱会加剧窦性心动过缓、心脏传导阻滞、快速心律失常或导致窦性心动过缓-心律失常交替出现。 1、窦性心动过缓 一般情况下无须特殊处理,但对于严重或顽固性窦性心动过缓应依次采取下列措施进行治疗: ①阿托品:0.5~1.0mg单次静脉注射,每3~5min可重复一次,平均体重75kg男性总量可达 0.04mg/kg或约3.0mg; ②麻黄素:5~25mg单次静脉注射; ③多巴胺:5~20μg/kg/min静脉点滴; ④肾上腺素:1~10μg/min静脉点滴; ⑤异丙肾上腺素:1~4μg/min静脉点滴; ⑥经皮或经静脉置入临时心脏起搏器(术前或临时安放); ⑦经食管调搏(术前安放); ⑧心率恢复正常后加深麻醉。 2、心律紊乱、心搏骤停 (1)对症处理 抗心律失常药(室性早搏~利多卡因)。 (2)心脏复苏 胸外心脏按压、开胸心脏按压。 |